Семейный врач наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией, и ему гораздо легче, чем акушеру, оценить степень риска для здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым она осложнилась.

В настоящее время число женщин, страдающих экстрагенитальной патологией (ЭГП) и желающих иметь ребенка, неуклонно возрастает. Семейный врач наблюдает их до беременности, во время беременности и после родов, поэтому в его задачу входит как прегравидарная подготовка своих пациенток, желающих стать матерями, так и обеспечение максимально физиологичного протекания беременности на фоне постоянной коррекции ЭГП.

Артериальная гипертензия:

Вне беременности повышенным считается артериальное давление, превышающее цифры 140/90 мм рт.
ст. В период беременности при таком уровне начинается нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Если до беременности женщина страдала гипотонией, то повышение систолического давления на 30 % и диастолического на 15 % свидетельствует о гестационной гипертензии.

Различают функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, - вегетососудистые дистонии, которые встречаются у 45 % беременных и гипертоническую болезнь, которая проявляется, по разным данным, от 4 до 30 % беременных. Для состояния маточно-плацентарного кровообращения крайне неблагоприятны резкие и быстрые колебания артериального давления, сказывающиеся на состоянии как матери, так и плода.

Артериальная гипертензия является одним из предрасполагающих факторов, приводящих к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, причиной гипертензионной энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, отслойки сетчатки и кровотечений.
Гестоз второй половины беременности особенно тяжело протекает на фоне гипертонической болезни.

Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах, легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диа-столическое остается на прежнем уровне.

Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического давления, обычно у женщин старше 30 лет. Беременность заканчивается благополучно у женщин с первой и (при соответствующем лечении) 2А степенью гипертонии (классификация Мясникова). 2Б и 3 степень гипертонии является противопоказанием к пролонгированию беременности.

Повышение артериального давления впервые отмечается обычно до 20 недель беременности.
Семейный анамнез отягощен. Отмечается ретинальный ангиосклероз, незначительная альбуминурия. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с изолированной гипертензивной формой гестоза, главное отличие которого от гипертонической болезни заключается в том, что артериальное давление стабильно высокое, без суточных колебаний.

Кроме того, при гестозе обычно есть и другие симптомы: большая прибавка в весе, скрытые или явные отеки и т. д. Реноваскулярная гипертензия отличается стойким повышением артериального давления, резистентностью к терапии, молодым возрастом пациенток. Артериальное давление сохраняется высоким уже в I триместре.

Лечение артериальной гипертензии у беременных:

Гипертонический криз, стойкое ухудшение самочувствия, гиперрефлексия - показания к экстренной госпитализации беременной в акушерский стационар. Амбулаторное ведение беременных с артериальной негестационной гипертензией предусматривает комплекс мероприятий по нормализации психологического состояния женщины (учитывая психосоматическую природу заболевания): длительные пешие прогулки в лесопарковой зоне, физиологический сон, растительные седативные средства (валериана, пустырник), беседы с родственниками с целью создания оптимального психологического климата в семье. Необходимо в полном объеме использовать возможности лечебного питания: стол № 5 по Певзнеру, ограничение поваренной соли не более 5 г в сутки, дополнительное введение в рацион свежих овощей и фруктов.

Медикаментозная терапия имеет целью стабилизацию артериального давления без резких колебаний его уровня. Применяют допегит в индивидуально подобранной дозе, бета-блокаторы (анаприлин с 16 недель по 0,1 мг 3 раза в день), антагонисты кальция - с I триместра норваск, с 20 недель можно использовать верапамил. Для экстренной терапии гипертонических кризов 1 типа (адреналовых) - лобеталол, кризов 2 типа (норадреналовых) - антагонисты кальция в сочетании с нитропруссидом натрия - 10 мг внутривенно медленно в течение 10 мин. Препараты раувольфии в настоящее время у беременных не применяют как вызывающие привыкание и малоэффективные.

Пороки сердца у беременных:

Противопоказания к пролонгированию беременности у женщин с пороками сердца зависят от формы порока, степени его компенсации и сочетанной патологии. Ранее оперированные по поводу коррекции порока сердца женщины обычно беременеют и рожают без каких-либо осложнений при условии эффективности оперативного лечения. Семейный врач, наблюдающий пациентку с оперированным или неоперированным пороком, должен заранее обсудить с ней возможность беременности и ее последствия, а также при абсолютных противопоказаниях подобрать соответствующий метод контрацепции.

Врожденные пороки сердца (ВПС) с незначительным шунтированием крови слева направо, незначительной клапанной недостаточностью или стенозом, корригированный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и боталлов проток, а также некорригированный неосложненный ДМЖП оцениваются как имеющие минимальный риск для беременной и не являются противопоказанием к пролонгированию беременности. Умеренные митральная недостаточность и стеноз, полностью корригированная тетрада Фалло, ДМЖП с шунтированием крови до 50 %, оперированные приобретенные пороки сердца следует расценивать как средний допустимый уровень риска, беременность возможна.

Аортальный стеноз, митральный стеноз, стеноз легочной артерии, неоперированная или частично скорригированная тетрада Фалло являются относительным противопоказанием к развитию беременности. Абсолютными противопоказаниями к беременности являются: декомпенсация любого порока с развитием сердечной недостаточности 3-4 класса (одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке или в покое), легочная гипертензия или выраженный цианоз.

В ряде случаев женщина может скрывать от врача наличие у нее врожденного или приобретенного порока сердца в связи с желанием непременно родить ребенка. В таком случае достоверными признаками патологического состояния сердечно-сосудистой системы являются цианоз, резкое набухание яремных вен, появление шума трения перикарда, стойкие застойные хрипы в легких, выраженные нарушения сердечного ритма (стойкая экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).

Органические шумы должны быть слышны во всех положениях, на вдохе и выдохе, усиливаться при учащении сердцебиений (в отличие от функциональных). При митральной, трикуспидальной недостаточности и ДМЖП шум занимает всю систолу. На легочной артерии шум очень грубый. При ДМЖП, кроме того, может выслушиваться расщепленный II тон на вдохе и на выдохе. При наличии такой симптоматики беременная должна быть немедленно доставлена в стационар для обследования и подтверждения диагноза с целью решения вопроса о пролонгировании беременности.

Однако во избежание диагностических ошибок врач должен знать, что нередко нормальная беременность может симулировать сердечную патологию. Набухание вен на передней грудной стенке может быть вызвано увеличением ОЦК. Одышка в покое лежа развивается из-за высокого стояния диафрагмы, достигающего своего максимума к 36 неделям. На больших сроках беременности может быть систолическое дрожание на левом крае грудины, а также расширение легочной артерии из-за переполнения ее кровью. Могут появляться различные функциональные шумы благодаря развитию гиперкинетического типа гемодинамики с 20-22 недель. Они исчезают в конце беременности или сразу после родов.

I тон на верхушке и II тон на легочной артерии могут быть усилены, I тон, кроме того, может быть расщеплен. На верхушке могут появляться III и даже IV тоны. Функциональные систолические шумы имеют мягкий, дующий характер, умеренную интенсивность, они короткие. Могут выслушиваться на верхушке, в точке Боткина, на легочной артерии в положении лежа. При глубоком вдохе или переходе в вертикальное положение функциональный шум ослабевает или исчезает.

Диастолический шум над легочной артерией выслушивается из-за ее дилатации. В поздние сроки беременности могут выслушиваться непрерывистые шумы - мамиллярный шум в 3-4 межреберьях справа и слева, он исчезает при надавливании стетоскопом на кожу, имеет жужжащий характер - источник - вены молочной железы.

Ревматизм при беременности:

Возможность и прогноз беременности при ревматизме зависят от стадии и активности процесса, наличия или отсутствия пороков сердца и степени их компенсации. Неактивный ревматизм (ревматизм в анамнезе) не является препятствием к физиологическому протеканию беременности, однако необходимо провести курс противорецидивной терапии во время беременности и сразу после родов.

Диагностика активного ревматизма во время беременности сложна, поскольку физиологическая иммунодепрессия приводит к латентному течению. Суставные проявления при беременности крайне редки. Отмечается субфебрильная температура, умеренное учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС), СОЭ может повышаться до 40-80 мм/ч. На ЭКГ может быть увеличение интервала РQ, утолщенный, уширенный, зазубренный зубец Т. Отмечается снижение сегмента ST и зубца Т.

Активный ревмокардит является абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности, поскольку может привести к смерти женщины даже без формирования порока. Затяжной ревмокардит с минимальной степенью активности в ряде случаев позволяет сохранить беременность по настоянию самой беременной.

При наличии сформированного порока риск при развитии беременности оценивается по схеме Ваниной:
I степень риска - порок без признаков сердечной недостаточности и активности ревматизма;
II степень риска - начальные проявления сердечной недостаточности и активности ревматизма;
III степень риска - правожелудочковая недостаточность, II степень активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипертензия;
IV степень риска - левожелудочковая недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоэмболия, III степень активности ревматизма.

Беременность допустима только при первых двух степенях риска. Нежелательно пролонгирование беременности при возрасте женщины старше 35 лет, выраженной гипертрофии желудочков или предсердий, групповой экстрасистолии, эпизодах сердечной недостаточности при предыдущих беременностях.

Наиболее частым пороком при ревматизме является митральный стеноз (или сочетанный митральный порок). Клинические проявления митрального стеноза при беременности ни чем не отличаются от клиники этого порока вне ее. Сердечная недостаточность может развиться впервые после родов (после аборта). Отек легкого чаще встречается в период с 20-й по 36 неделю, а также в родах и сразу после них. Это осложнение является главной причиной летальности беременных с приобретенными ревматическими пороками. При сочетанном пороке митрального клапана прогноз зависит от степени стеноза. Протезирование клапанов во время беременности проводить нельзя.

Митральная недостаточность при беременности протекает более благоприятно. Улучшение состояния женщины достигается за счет снижения периферического сопротивления и освобождения левого желудочка, что уменьшает выраженность регургитации крови. Легочная гипертензия встречается редко. Однако при возникновении мерцания или трепетания предсердий прогноз резко ухудшается.

Риск возникновения бактериального эндокардита достаточно высок, он может быть выявлен и в послеродовом периоде. Систолический шум при митральной недостаточности может во время беременности исчезать из-за снижения периферического сопротивления, однако его можно прослушать в положении беременной на корточках.

Аортальный стеноз течет благоприятно, но при возникновении декомпенсации приводит к быстрой гибели женщины. При декомпенсации порока во время беременности после родов она не проживает и года, а протезирование клапанов в этот период невозможно. Изолированная недостаточность аортального клапана и пороки трикуспидального клапана встречаются крайне редко, декомпенсация при них наступает в отдаленный период, беременность на таком фоне протекает благополучно.

Ведение беременных при I степени риска допускает амбулаторное наблюдение семейного врача с обязательной госпитализацией в профильный акушерский стационар в период наибольшей нагрузки на сердце - 28-30 недель беременности. Вторая степень риска требует постоянного пребывания беременной в стационаре. Все возможные осложнения, возникающие у беременной, нуждаются в экстренной терапии.

При ревматической атаке во время беременности женщина также должна быть доставлена в стационар. Операция по жизненным показаниям проводится в любые сроки беременности. Противорецидивная терапия проводится по схеме: 1,5 млн ЕД бициллина 1 раз в месяц в течение полугода и после родов. Препараты салицилового ряда можно использовать до 3 г в сутки, глюкокортикоиды назначают только по жизненным показаниям. При возможности в период беременности их лучше не назначать.

После родов женщина, перенесшая ревматическую атаку, должна быть переведена из роддома в ревматологическое отделение терапевтического стационара, и лишь после тщательного обследования и противорецидивной терапии она возвращается под наблюдение семейного врача.

Миокардит у беременной:

Миокардит неревматической этиологии может осложнить течение нормальной беременности на любом ее сроке. Его характеризует длительное затяжное течение, а заподозрить позволяет стойкая экстрасистолия при минимальной общей симптоматике.

Миокардит, развившийся на ранних сроках беременности и протекающий тяжело, является показанием к прерыванию беременности. Диагностировать миокардит позволяет электрокардиография и эхокардиография. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия различной степени и упорная экстрасистолия. Зубец Р остается без изменений, зубец Т может становиться двухфазным, сегмент SТ в грудных и стандартных отведениях может повышаться. Периодически отмечается транзиторная атриовентрикулярная блокада, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Сегментарное утолщение миокарда и его дискинезии на эхокардиографии позволяют диагностировать миокардит вирусной этиологии, а также установить диффузный или очаговый характер поражения.

Лечение миокардитов у беременных:

Лечение миокардитов у беременных должно осуществляться только в условиях стационара. Назначают сердечные гликозиды (минимально эффективные дозы, поскольку дигиталисная интоксикация может привести к гибели плода), при аритмиях - атропин, лидокаин. При установленной этиологии - этиотропная терапия. При торпидном течении используют препараты аминохинолонового ряда (делагил, плаквенил в дозе 0,2-0,5 г в сутки) и глюкокортикоиды (лучше - триамцинолон), по показаниям - диуретики, обязательно - средства, улучшающие метаболизм миокарда.

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких:

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких у беременных включает в себя введение морфина 1 мл 1%-ного или пантопона 2%-ного в сочетании с раствором атропина 0,5%-ного (0,25-0,5 мл), после чего женщина должна быть экстренно доставлена в стационар.

Заболевания почек при беременности:

Заболевания почек и беременность оказывают взаимно негативное влияние на течение друг друга. Наиболее часто сочетаются с беременностью (в порядке убывания) хронические пиелонефриты, острый гестационный пиелонефрит , хронические гломерулонефриты, почечнокаменная болезнь, аномалии развития почек.

Впервые изжога начинает беспокоить беременную примерно с 20-22-й недели, однако она возникает периодически и быстро проходит. С 30 недель на частую изжогу жалуются около 1/3 всех беременных, а к 38-й неделе их количество возрастает до 3/4. Иногда это ощущение настолько мучительно, что напоминает приступ стенокардии. В таких случаях беременным следует назначать антацидные препараты типа алмагеля, жженой магнезии, а также отвар подорожника.

Помимо гипотонии гладкой мускулатуры кишечника, причиной запоров при беременности может быть синдром «раздраженной кишки». Психосоматическая природа синдрома при беременности может быть обусловлена своеобразной реакцией дезадаптации женского организма. Необходимо стремиться к нормализации стула, поскольку запоры плохо сказываются не только на самочувствии будущей матери, но и на сократительной функции мускулатуры матки. Сильное натуживание при акте дефекации может вызвать преждевременное повышение тонуса матки и привести к угрозе прерывания беременности.

Частота стула при запорах может варьировать от 2-3 раз до 1 раза в неделю и реже. У некоторых пациенток стул ежедневный, но акт дефекации затруднен или опорожнение кишечника неполное. Кал обычно плотный, фрагментированный, может напоминать «овечий». При менее выраженных запорах каловые массы только вначале уплотнены, в дальнейшем они имеют обычную кашицеобразную консистенцию. Запоры могут осложниться вторичным колитом , энтеритом . Последний при беременности может быть обусловлен рефлюксом содержимого толстого кишечника в просвет тонкой кишки.

При лечении запоров у беременных основным методом должна являться диета, поскольку большинство растительных слабительных повышают тонус мускулатуры матки. Можно рекомендовать регулярно использовать в рационе питания следующие блюда. В обед съедать салат из натертой на крупной терке сырой (при непереносимости - вареной) свеклы, за-правленный растительным маслом. На ночь перед сном выпивать стакан бифидокефира.

Ежедневно по утрам до завтрака съедать 1/2 стакана предварительно замоченного чернослива без косточек или кураги. При регулярном применении такая диета быстро избавляет от запоров и предотвращает их появление в будущем безо всяких слабительных. Хорошим эффектом обладают и пшеничные отруби, которые обдают кипятком и употребляют в чистом виде или добавляют в жидкие блюда (в первые две недели по 1 ч. л. 3 раза в день, далее по 1-2 ст. л. 3 раза в день с последующим снижением дозы до 1,5-2 ч. л. 3 раза в день). Принимать их следует не менее 6 недель.

Вирусные инфекции в период беременности:

Банальные ОРВИ обычно не оказывают на течение беременности отрицательного влияния. Особое значение для здоровья будущего ребенка имеют грипп и аденовирусная инфекция.

Грипп в тяжелой форме в 1 и 2 триместрах является показанием к прерыванию, так как обладает тератогенным влиянием на плод. Аденовирусная инфекция характеризуется длительной волнообразной лихорадкой и лимфоаденопатией, может протекать в форме кератоконъюнктивита, пневмонии и пр. Беременность следует прерывать только при развитии осложнений. Противовирусные препараты используются только местно. Для лечения осложнений применяют антибиотики, чаще всего пенициллинового ряда.

Коревая краснуха крайне неблагоприятно сказывается на состоянии плода. Вирус проникает через плаценту, оказывая до 16 недель тератогенный и эмбриотоксический эффект. Врожденные пороки развития могут возникнуть даже у тех детей, чьи матери не болели, а только были в контакте с больным краснухой. В период беременности течение коревой краснухи отличается длительной лихорадкой, значительным увеличением лимфоузлов, суставным синдромом, тромбоцитопенией, гепатомегалией. В 1 триместре коревая краснуха является абсолютным показанием к прерыванию беременности.

В настоящее время вакцинация от коревой краснухи включена в национальный календарь прививок, однако большинство женщин фертильного возраста и девушек-подростков остались непривитыми. Семейный врач должен проводить разъяснительную работу среди своих пациенток и их матерей и вакцинировать их от коревой краснухи до наступления беременности.

Вирус простого герпеса (ВПГ) проникает через плаценту и вызывает системные поражения (сердце, ЦНС, печень) у плода. Родившийся ребенок может иметь микроцефалию, кальцинаты в мозге, отставание в умственном развитии. Особенно опасен для плода 1 триместр, а также интранатальный период. При развитии у беременной генерализованной формы герпетической инфекции в 1 триместре беременность следует прерывать. В 3 триместре показано экстренное родоразрешение с помощью кесарева сечения, но заболевание все равно развивается у 5-50 % новорожденных.

Экстрагенитальные заболевания - это заболе­вания, не связанные с беременностью. Без сомне­ния, заболевание и беременность обычно отрица­тельно действуют друг на друга.

При постановке беременной на учет ее осматри­вают специалисты и решают, вопрос о возможности вынашивания беременности.

Беременность при сердечно-сосудистой патоло­гии протекает с осложнениями. При активной фазе, пороках сердца значительно чаще бывают преждев­ременные роды, отек и инфаркт легких, пневмония, тромбофлебит. Наличие хронической гипоксии у беременной, изменения в плаценте являются при­чиной гипотрофии, а иногда и внутриутробной ги­бели плода.

Гипертоническая болезнь значительно ухудша­ет течение беременности, отмечается ее преждевре­менное прерывание сочетанный поздний гестоз, его тяжелое течение, преждевременная отслойк нормально расположенной плаценты, гипоксия и ги­потрофия плода.

У беременных сзаболеваниями мочевыделитльной системы (пиелонефрит, (нефрит, мочека­менная болезнь) возникает ряд функциональных сдвигов, способствующих развитию инфекции мо­чевых путей (дискинезия мочевыводящих путей,сдавление, мочеточников растущей маткой, расши­рение лоханок и мочеточников, запор).

Течение беременности осложняется возникнове­нием поздних гестозов, наступают преждевремен­ные роды, повышена перинатальная смертность.

Присахарном диабете характернsytdsyfibdfybt? преждевременные роды, частое развитие по­зднего гестоза,высокая перинатальная смертность, пороки развития плода.

Острые инфекционные болезни у беременной мо­гут возникнуть при тех же условиях, что и у небере­менной, но у беременных эти болезни иногда прини­мают более тяжелое течение, особенно при наруше­нии в результате инфекции и интоксикации деятель­ности важнейших органов -сердца, легких, почек.

В связи с заболеванием отягчается течение родов и послеродового периода. Вследствие тяжелого со­стояния матери и опасност инфицирования ребен­ка кормление грудью становится иногда противо­показанным.

Острые инфекции пагубно действуют на плодное яйцо. Давно уже установлены факты инфицирова­ния плодного яйца теми же микробами, которые вызывали заболевание беременной. В плаценте эти микробы обнаруживаются в большом количестве. Следствием инфицирования являются гибель плодного яйца, выкидыш и преждевременные роды.

При острых инфекционных заболеваниях после­довый и ранний послеродовой периоды нередко ос­ложняются кровотечением. В послеродовом перио­де при наличии общей инфекции легко возникают септические заболевания родильницы.

Туберкулез и беременность - процессы, взаимно друг друга исключающие. Перенесенный же или излеченный за несколько лет до наступления бере­менности туберкулез легких при хорошем общем состоянии беременной не представляет опасности ни для нее, ни для плода.

Сифилис нелеченый или недостаточно леченный - одно из тяжелых осложнений беременности. Сифи­литическая инфекция передается от матери плоду и может быть причиной самопроизвольного выки­дыша и преждевременных родов. Но и в тех случа­ях, когда роды наступают своевременно, дети часто рождаются мертвыми с признаками сифилитиче­ской инфекции.

Гонорея половых органов оказывает выражен­ное влияние на детородную функцию. Спаечные про­цессы ведут к бесплодию. Если женщина забереме­нела, то может быть обострение воспалительных за­болеваний внутренних половых органов, самопро­извольный выкидыш, преждевременные роды,регидность шейки матки и склеенный маточный зев в родах, слабость родовой деятельности, аномалии отслойки плаценты и др. Может быть внематочная беременность.

Гонорея беременной опасна для плода: развитие воспалительного процесса в конъюнктивах глаза(бленнорея), во влагалище (у девочек), а иногда и в прямой кишке (особенно при ягодичном предлежании)

Токсоплазмоз,листериозпричины аномалий развития и мертворождений. Может быть внутри­утробное инфицирование плода, поражении ЦНС, заболевание сетчатки глаз.

Роль медсестры

При экстрагенитальной патоло­гии заключается в том, что она участвует в обсле­довании беременных (взятие крови, мазков, мочи на анализы, на серологическое исследование, про­ведение проб на туберкулез и т.д.), выполняет на­значения врача и сестринский уход при лечении данных больных в стационаре, ведет диспансерное наблюдение за данными больными, которые одно­временно наблюдаются в женской консультации и в лечебном учреждении, где наблюдается и лечится данная патология (поликлиника, тубдиспансер,кожновенерологический диспансер и т.д.).

Медсестра должна контролировать, как посеща­ет ее пациентка женскую консультацию, выполня­ет ли рекомендации врача акушера-гинеколога, сво­евременно ли проходит обследование и назначенное лечение.

Она должна вести санитарно-просветительную работу, снабжать беременную информационным материалом. Особое значение здесь имеет медицин­ская этика и деонтология.

Важнейшей задачей является профилактика гриппа, венерических заболеваний, туберкулеза.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

В первой половине беременности

Пузырный занос- своеобразное изменение хо­риона, выражающееся в резком увеличении ворсин, по ходу которых образуются пузырькообразные рас­ширения различной величины.

Клиника. Сначала появляются некоторые призна­ки беременности (аменорея, тошнота, рвота и т. д.). Через 2-3 месяца появляются кровянистые выде­ления. Выделение пузырьков заноса (абсолютный признак заболевания) наблюдается редко. Характер­но, что размеры матки превышают срок беремен­ности, во II половине беременности нет достовер­ных признаков. Для своевременного распознавания этого заболевания рекомендуется УЗИ.

Лечение. При начавшемся кровотечении срочная госпитализация, полное удаление пузырного зано­са. Операция: выскабливание полости матки

Шеечная беременность. Практически никогда не бывает доношенной. Беременность прерывается чаще всего до 12 недель. При осмотре шейки в зер­калах она выглядит бочкообразной, со смещенным наружным зевом, с выраженным цианозом, легко кровоточит при исследовании. Кровотечение всегда очень обильно.

Лечение. Неотложная помощь -тугая тампона­да влагалища, вызов врачебной бригады, контакт с веной, подготовка к операции - экстирпация мат­ки

Внематочная беременность

Выкидыш или аборт - это прерывание беремен­ности до 28 недель.

Аборты бывают самопроизвольные и искусствен­ные.

Самопроизвольный аборт происходит без всяко­го вмешательства, вопреки желанию женщины. Если самопроизвольные аборты повторяются, гово­рят о привычном выкидыше.

Искусственным абортом называется преднаме­ренное прерывание беременности. Если прерывание проведено не в соответствии с законом, говорят о криминальном аборте.

Бывает прерывание беременности по медицин­ским, социальным показаниям.

Различают следующие клинические стадии само­произвольного аборта.

I. Угрожающий аборт

Клиника: схваткообразные боли внизу живота. Кровянистые выделения отсутствуют или незначи­тельны. При влагалищном исследовании наружный зев закрыт, матка соответствует сроку беременности.

Лечение в гинекологическом отделении:

1. Строгий постельный режим.

2. Лечебно-охранительный режим.

3. Диета обычная (исключить пряности, горькое, соленое, жареное).

4. Половой покой.

5. Спазмолитики(нош-па), свечи с папаверином).

6. Витамин Е.

7. Прогестерон по показаниям. Курс лечения 10-14 дней.

П. Начавшийся аборт

Клиника: схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, что говорит о начав­шейся отслойке плодного яйца.

Лечение следует продолжить, если нет эффекта - выскабливание полости матки.

III. Аборт в ходу

Клиника: кровотечение усиливается. При влага­лищном исследовании: канал шейки матки раскрыт, в нем отслоившееся плодное яйцо. Беременностьсохранить невозможно.

Лечение. Выскабливание полости матки.

IV. Неполный аборт

Клиника: кровотечение. Часть плодного яйца вышла, а часть осталась в полости матки.

При влагалищном исследовании канал шейки матки пропускает палец, величина матки не соот­ветствует сроку беременности (она меньше).

Лечение. Выскабливание полости матки.

V. Полный аборт

Клиника: плодное яйцо полностью вышло из мат­ки. Болей нет. Выделения кровянистые, мажущие. При влагалищном исследовании - наружное отвер­стие цервикалного канала пропускает палец, мат­ка небольшая, плотная

Полный аборт

Неполный аборт.

1.в матке задержались все оболочки.

2.в матке остатки плодного яйца

Имплантация плодного яйца внематочной беременности

1-в интерстициальной части трубы;

2-в истмической части трубы;

3- в ампулярной части трубы;

4 - в яичнике;

5 - в брюшной полости;

6 - полость матки

Преждевременная отслойка нормально распо­ложенной плаценты - это отслойка, произошед­шая до III периода родов, чаще она бывает во вто­рой половине беременности, может быть в I или II периодах родов. Аборты бывают без осложнений и с осложнения­ми: лихорадящий аборт, септический аборт.

Прилихорадящем аборте инфекция распрост­раняется за пределы матки; матка при пальпации болезненная; придатки матки, тазовая брюшина и клетчатка не изменены.

Присептическом аборте состояние женщины тя­желое, сон нарушен, аппетит отсутствует, кожные покровы бледные. Ранними признаками септичес­кого аборта являются озноб, высокая температура, тахикардия. Воспалительные процессы в малом тазу выражены.

Роль медицинской сестры при данной патоло­гии значительна, так как она наблюдает этих бере­менных в гинекологическом отделении, выполняет назначения врача, ведет сестринский процесс, гото­вит инструменты для выскабливания полости мат­ки, ассистирует врачу при операции, выполняет роль операционной сестры и сестры-анестезистки.

Основная сестринская проблема - потеря буду­щего ребенка беременной. Необходимо успокоить пациентку, объяснить ей поведение после выписки из стационара, методы контрацепции, гигиену по­ловой жизни, вселить уверенность в благополучном исходе.

Экстагенитальная патология способствует формированию осложнений беременности, с другой стороны, беременность ухудшает течение этих заболеваний

Заболевания почек.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.

Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:

1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке

Сдавление мочеточников

Расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы

Нефроптоз

2 Г ормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.

3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции

Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.

Клиника острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.

Лабораторные показатели.

В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).

В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.

Лечение острого пиелонефрита беременных

Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.

1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.

2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)

3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.

В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней

Во II - III триместрах можно использовать

Цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.

Аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней

Эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней

Производные налидиксовой кислоты (невиграмон)

Нитрофураны

Сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.

4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.

5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин - гепарин, троксевазин.

6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.

7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.

8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).

При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.

Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.

Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:

I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.

II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.

III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.

Гломерулонефрит и беременность.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергичсское заболевание почек с поражением клубочкового аппарата почек. Острый гломерулонефрит у беременных протекает под видом тяжелых форм гестоза. Заболевание возникает после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина. пиодермия и др.). В патогенезе заболевания имеет важное значение

иммунологическая реакция организма, образование в крови комплексом антиген-антитело или аутоантител. повреждающих почки. Формы гломерулонефрита.

1 Нефротическая форма - характеризуется протеинурией (до 30-40 г О гипопротеинемией (40-50 г/л), отеками, т.е. преобладают мочевые симптомы и протеинурия.

2 Гипертоническая форма: повышение АД, незначительная гематурия, протеинурия, цилиндрурия, спазм артериол глазного дна. Артериальная гипертензия возникает в результате снижения почечного кровотока и увеличения продукции ренина и ангиотензина, повышенной выработки альдостерона.

3 Смешаная отечно-гипертоническая форма: одновременно выражены сосудистые изменения и гипертензия, изменения сосудов глазного дна, дистрофичекие процессы в почках, протеинурия. гематурия, цилиндрурия отеки.

4 Латентная (умеренно-протеинурическая) форма хроническою гломерулоцефрита встречается у 65% больных непостоянная протеинурия, цилиндрурия, но без гипертонии и отеков.

Диагностика гломерулонефрита у беременных.

1 Указание в анамнезе на перенесенную стрептококковую инфекцию

2 Клинические признаки: отеки, повышение АД, изменение сосудов глазного дна, нарушение диуреза

Лабораторные данные: в моче белок, эритроциты, цилиндры, снижение

концентрационной способности почек, гипопротеинемия! Дифференциальная диагностика с гестозом и гипертонической болезнью У 40% беременных больных гломерулонефритом возникает гестоз,

нарушается фето-плацентарное кровообращение, развивается ХГП

Лечение гломерулонефрита беременных.

Лечение в стационаре, нефрологическом отделении, за 3 недели до родов

В родильном доме. Патогенетическая терапия гломерулонефрита с

использованием кортикостероидов, цигостатических и

иммуномоделирующих средств у беременных не может применяться.

Симптоматическая терапия

1 Диета: белок до 160 г/сут, поваренная соль 5 r/сут, жидкость 800-1000 мл. Дефицит белка возмещают введением плазмы, альбумина.

2 При отеках салуретики + хлорид калия по 1 г 3-4 раза в день

3 Гипотензивные и спазмолитические препараты.

Выделяют три степени риска при гломерулонефрите беременных

I степень - латентная форма хронического гломерулонефрита и гипертоническая форма, если АД нормализовалось до беременности Сохранение беременности возможно

II степень - нефротическая форма хроническою гломерулонефрита Беременность можно сохранить, но больная должна дтительно находится в стационаре т к беременность часто осложняется гипотрофией плода перинатальная смертность в этих случаях достигает 20%, после

заболевания ухудшается во время беременности и после родов более, чем в 20% случаев.

III степень - гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и обострение хронического, любая форма заболевания с азотемией - максимальный риск для матери и плода. Беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Мочекаменная болезнь и беременность.

Показания для хирургического лечения:

1. Длительно некупируюшийся приступ почечной колики

2. Обтурационная анурия

3. Атака острого пиелонефрита, когда путем катетеризации мочеточников не удается восстановить пассаж мочи

Операции щадящие: пиелоуретеролитотомия. нефропиелостомия в любые сроки беременности. При восстановлении функции почек беременность сохраняют. Если эффект от лечебных мероприятий отсутствует и развивается почечная недостаточность - показано прерывание беременности. Наряду с проведением лечебно-диагностических мероприятий акушером совместно с урологом (нефрологом) должен быть решен вопрос о целесообразности (или возможности) сохранения беременности. Для этого выделяют степени риска.

Противопоказания для сохранения беременности:

1. Пиелонефрит единственной почки с явлениями почечной недостаточности, гипертензией.

2. Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита.

3. Острый гломерулонефрит и обострение хронического.

4. Азотемия независимо от формы заболевания.

5. Гидронефроз врожденный или появившийся до беременности.

6. Гидронефроз единственной почки даже при сохраненной её функции.

7. Поликистоз почек при минимальных проявлениях почечной недостаточности.

8. Гипоплазия, аномалии развития почек при пиелонефрите, гипертензии, почечной недостаточности.

Общие принципы ведения беременности и родов при заболеваниях почек

1. Диспансерное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом ж/к.

2. Общий анализ мочи не реже 1-2 раз в месяц, общий анализ крови 1 раз в месяц, анализ мочи по Нечипоренко и проба Зимницкого 1 раз в 4 месяца. посев мочи на флору 1 раз в месяц, осмотр окулистом, урологом 1 раз в 4 месяца.

3. При наличии в моче лейкоцитов 15-20 и более в поле зрения, бессимптомной бактериурии - более 10*5/мл - госпитализация в обсервационное отделение.

4. Диета, фитотерапия.

5. Санация очагов инфекции.

6. Родоразрешение через естественные родовые пути. По акушерским показаниям - кесарево сечение.

7. Если возникают показания для урологической операции, то вначале проводится операция, затем решается вопрос о пролонгировании или прерывании беременности.

8 После родов необходима профилактика гнойно-сешичсских осложнений. У детей часто признаки ВУИ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1,5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11 .Активная фаза ревматизма.

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

Бактериальный эндокардит.

Многоклапанные протезы.

Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

доброкачественнной

медленно прогрессирующей

злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

почечную,

кардиоваскулярную,

церебральную,

сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

гипотензивные

спазмолитики

Салуретики

По показаниям используют

адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

матки, применяют в родах.

ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

потомства очень высокий.

гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

(инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

Явный диабет беременных

Транзиторный сахарный диабет

Латентный сахарный диабет

Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

жажду, потребление большого количества жидкости

полиурию

повышенный или сниженный аппетит

потерю веса

Зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

легкая степень - глюкоза натощак не более 7,7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

средняя степень - глюкоза натощак до 12,2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

устраняется диетой

Тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12,2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

сетчатку

диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

почек прогноз значительно ухудшается.

гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

нефропатии возникает угроза для жизни матери.

фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

инфекции мочевыводящих путей и половых органов

самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

Фетоплацентарная недостаточность.

Хроническая гипоксия плода

Инфекции мочеполовой системы у матери.

Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

Нарушение иммунного статуса у беременной.

1. Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

Врожденные пороки развития.

Макросомия.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

внутриутробной гипоксии

Антенатальная гибель плода.

Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

беременности.

Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

глюкозы в крови в пределах 5,6-6,7 ммол/л является оптимальным.

Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

Рациональный срок и метод родоразрешения.

Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

установления возможности сохранения беременности и коррекции

1. В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и

   лечение осложнений.

   В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,

   выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в

   крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

обладают наименьшей иммуногенностью.

Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

Тяжелая декомпенсация диабета.

Повторные гипогликемии.

Прогрессирование ангиопатий.

Тяжелый гестоз.

Нарастающее многоводие.

Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

диабетом.

Показания для кесарева сечения:

Неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

прогрессирование ангиопатий,

лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

большая масса плода,

угроза антенатальной гибели плода,

акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет у обоих родителей.

Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

склонностью к кетоацидозу

Тяжелые формы сахарного диабета

Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

декомпенсации.

Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

анамнезе.

Беременность и заболевания щитовидной железы.

Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.

Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:

дифференцирование тканей,

анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,

активирование ферментных систем,

усиление процессов окисления и фосфорилирования,

эффективность тканевого дыхания,

рост тканей,

биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,

постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,

ускоряют синтез трансферрина,

усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,

участвуют в иммуногенезе,

участие в процессах оссификации,

формирование и созревание головного мозга.

Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.

В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:

от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных

гормонов матери,

с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние

гормоны матери и плода, -

от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание

структур центральной нервной системы.

На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.

Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через

плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.

Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.

У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.

При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,

требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение

препаратами йода.

При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии

железы с повышенной ее функцией показано или прерывание

беременности или оперативное лечение в конце I триместра.

3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.

Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.

Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.

В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.

Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.

В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.

Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.

С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.

Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?

Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается

недиагностированным.

У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться

после 3 месяцев жизни

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза

Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и

умственного развития

Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного

гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного

развития

Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.

Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.

Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:

• мраморность и пастозность кожных покровов,

  плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,

• низкая прибавка массы тела,

  мышечная гипотония,

  анемия неясного генеза.

Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:

внутриутробная гипотрофия,

недоношенность,

родовая травма,

внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,

синдром угнетения ЦНС.

Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.

Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.

В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.

В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.

Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:

Изменение топографии органов брюшной полости.

Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет

типичную клинику острых заболеваний.

Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная

и лимфатическая системы малого таза, что способствует

тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.

Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.

Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.

Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.

Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:

Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не

выражены.

При располжении червеобразного отростка позади беременной матки

симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих

случаях положительным является псоас-симтом.

Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л, пульс более 100

уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:

Острый пиелонефрит.

Почечно-каменная болезнь.

Острая кишечная непроходимость.

Острый холецистит, панкреатит.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.

В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с

внематочной беременностью и острым правосторонним

сальпингоофоритом.

Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.

Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,

аппендэктомию.

В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная

Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза

чаще, особенно в III триместре.

По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:

динамическую (паралитическая, спастическая)

механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)

Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.

Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.

Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.

Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.

Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно‑сосудистые заболевания

Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердца Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

Повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

Частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

Гипоксию плода – 63 %;

Гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

Инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.

Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.

Экстрагенитальные заболевания, проявляющиеся во вре­мя беременности, являются основной причиной смертности как новорожденных, так и самих женщин. Во время беремен­ности часто возникают ситуации, требующие медицинского вмешательства; некоторые из заболеваний, например гипер­тония, не вызывают видимого дискомфорта, однако и они тоже требуют лечения - только в этом случае мать и ребенок будут вне опасности.

Среди экстрагенитальных заболеваний во время беремен­ности для врачей наибольшую опасность представляют забо­левания сердечно-сосудистой системы, болезни крови, тубер­кулез, инфекционный гепатит, холецистит, сахарный диабет, пиелонефрит и аппендицит.

При беременности происходит увеличение массы тела, воз­растает объем циркулирующей в организме крови, происхо­дит повышение внутрибрюшного давления, значительно уси­ливаются обменные процессы, что создает огромную нагруз­ку на сердце даже у здоровых женщин. Если у беременной к тому же порок сердца или гипертония, это представляет серь­езную проблему для дальнейшего развития беременности.

Из болезней крови во время беременности наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Этот вид анемии про­воцируют частые инфекционные заболевания, гайморит, са­мопроизвольные аборты или преждевременные роды в анам­незе.

В первом периоде, продолжающемся до 16 недель беремен­ности, у женщин с пороками сердца происходит обострение ревмокардита; течение беременности осложняется явления­ми раннего токсикоза.

Во второй период (17-34-я неделя беременности) нагрузка на сердце увеличивается. В это время отмечается резкое сни­жение в крови гемоглобина; уменьшается вязкость крови, уве­личивается систолический и минутный объемы сердца.

Третий период продолжается от 35-й недели до начала родов. Масса тела беременной сильно увеличивается. Изме­няется форма грудной клетки, поднимается диафрагма. Силь­но увеличившаяся матка при положении беременной лежа на спине вызывает состояние коллапса, поскольку в этот момент происходит сдавливание нижней полой вены. В этом периоде у некоторых беременных проявляются симптомы позднего токсикоза.

Четвертый период начинается с началом родов и завер­шается рождением плода. В связи с огромными нагрузками повышается артериальное давление, а систолический и минут­ный объемы сердца во много раз увеличиваются. При сильных родовых болях и затянувшихся родах положение беременной становится угрожающим. Во время родов многие женщины просят ввести им местные обезболивающие средства, которые ослабляют боль в матке.

Послеродовой период довольно часто характеризуется обо­стрением ревмокардита. Особенно тяжело протекает это за­болевание на фоне железодефицитной анемии и инфекцион­ных болезней.

При гипертонии женщинам нередко приходится решать вопрос об искусственном прерывании беременности. Эта край­няя мера зависит от степени тяжести заболевания. Известны 3 стадии гипертонической болезни. На первой стадии транзиторная гипертензия чередуется с периодами нормального дав­ления. На второй стадии отмечается повышение артериаль­ного давления. На третьей стадии гипертонии во внутренних тканях и органах больной регистрируются дистрофические изменения.

Состояние беременных, страдающих гипертонической бо­лезнью, осложняется симптомами позднего токсикоза, а так­же преждевременной отслойкой плаценты, нередко приводя­щей к гибели плода.

Врач предупреждает беременную, что ее состояние может быстро ухудшиться, поэтому женщина обязана являться на осмотр не реже одного раза в неделю. За 3 недели до родов бе­ременную с гипертонической болезнью в анамнезе обязатель­но направляют в стационар.

Гипотензия во время беременности менее опасна, чем ги­пертензия. Обычно беременные жалуются на состояние общей слабости, шум в ушах, неприятные ощущения в области серд­ца. У некоторых может наблюдаться учащенный пульс и хо­лодный пот. При артериальной гипотензии отмечаются ранние и поздние токсикозы и происходит преждевременное преры­вание беременности.

Гипохромная анемия возникает чаще всего во второй по­ловине беременности, причем тревожащих или явно выражен­ных симптомов не наблюдается. Беременные жалуются на повышенную утомляемость, головную боль или одышку. Толь­ко при выраженной форме железодефицитной анемии отме­чается значительная бледность кожных покровов. Анализ крови при гипохромной анемии указывает на низкое содер­жание гемоглобина (менее 90 г/л) и железа, а также на умень­шение количества эритроцитов.

Гипертония во время беременности может стать причиной замедленного внутриутробного роста, что приводит к рожде­нию маленького ребенка.

Такое заболевание крови, как лейкоз, встречается при бе­ременности довольно редко. Установлено, что лейкоз в анамнезе приводит к смерти женщины в послеродовом периоде, хотя непосредственно во время беременности благодаря пло­ду создается благоприятный баланс в организме матери.

Беременность на фоне туберкулеза вызывает обострение этого патологического процесса. Особенно тяжело протекает фиброзно-кавернозный, инфильтративный и диссеминиро­ванный туберкулез легких.

При систематическом прохождении лечения в туберкулез­ном диспансере больной иногда удается сохранить беремен­ность. Тем не менее существуют абсолютные показания к не­медленному прерыванию беременности:

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Туберкулез позвоночника и таза в активной форме;

Активная форма туберкулеза.

В этом случае искусственное прерывание беременности следует предпринимать на сроке до 12 недель, так как аборт на поздних сроках чаще всего приводит к активизации основ­ного патологического процесса.

Если беременность протекает на фоне инфекционного ге­патита, это чревато летальным исходом. Зачастую такая бе­ременность самопроизвольно прерывается. Если ребенок и родится в срок, он обычно нежизнеспособен, подвержен ас­фиксии и гипотрофии.

Беременность может спровоцировать и такую распростра­ненную болезнь, как холецистит. При обострении заболева­ния беременных беспокоят колики в верхнем правом отделе живота, чувство сдавливания в правом подреберье и в районе желудка. Также отмечаются тошнота, рвота, незначительное повышение температуры тела и частый пульс.

Диабет во время беременности не представляет особой опасности, однако его следует лечить для того, чтобы и мать и ребенок чувствовали себя комфортно. При симптомах сахар­ного диабета беременные жалуются на повышенную жажду и аппетит, сухость во рту, чувство быстрой утомляемости. Для правильной постановки диагноза женщину направляют в ла­бораторию для выявления повышенного содержания сахара в крови и моче.

У больных сахарным диабетом во время беременности ча­сто наблюдаются поздние токсикозы, самопроизвольное прерывание беременности, гипоксия плода.

Также отмечаются нарушения водно-солевого, жирового, белкового и углевод­ного обменов. Впоследствии это может привести к перинаталь­ной смертности. После рождения дети матерей, страдающих диабетом, имеют характерный облик: у них повышенная мас­са тела и выраженная диспропорциональность между разме­рами головки и туловища.

В первой половине беременности у больных сахарным ди­абетом часто отмечается снижение сахара в крови, состояние оценивается как удовлетворительное. Однако во второй поло­вине беременности картина меняется, уровень сахара в крови и моче беременной резко возрастает. В этом случае существу­ет серьезная опасность возникновения ацидоза, а далее - ди­абетической комы.

Относительно часто на фоне беременности отмечается ост­рый и хронический пиелонефрит. При этом заболевании бе­ременные жалуются на боли в области поясницы, которые отдают в пах, резкое повышение температуры и озноб, изред­ка рвоту.

Острый и хронический аппендицит как обострение бере­менности довольно часто встречается в клинической практи­ке. Аппендицит проявляется главным образом на 5-20-й и на 29-32-й неделях беременности. Риск возможных осложнений после проведения операции аппендицита связан прежде все­го с применением общего наркоза, попаданием инфекции и с риском начала преждевременных родов.

Симптомы аппендицита: жалобы на сильные боли в пра­вой подвздошной области. Язык влажный и слегка обложен­ный, температура тела немного повышена, пульс учащен. При пальпации правой подвздошной области возникают болезнен­ные ощущения и напряжение мышц живота. При хроничес­ком аппендиците боли в правой половине живота постоянные, тупые и часто сопровождаются тошнотой и рвотой.

Лечение экстрагенитальных патологий

В начале первого триместра беременности врач устанавли­вает характер имеющейся сердечной патологии. Следует помнить, что нагрузки на сердце особенно возрастают на 27-й не­деле беременности, поэтому при нарастании сердечной недо­статочности и повышении активности ревматического процесса ставится вопрос о прерывании беременности. Если женщина решила сохранить беременность, ее в обязательном порядке помещают в стационар, где проводят регулярный контроль за сердечной деятельностью и осуществляют кардиальную и про­тиворевматическую терапию.

Всем беременным с пороками сердца обязательно назна­чают электрокардиографию, фонокардиографию, рентген грудной клетки. Беременные с пороками сердца должны сле­довать установленному режиму дня и отдыха, выполнять ком­плексы лечебных упражнений.

Беременным с гипертонической болезнью в анамнезе на­значают седативные лекарственные средства: настой валериа­ны по 1 ст. ложке 3 раза в день, 30-50 мл димедрола 3 раза в день. В последние несколько недель беременности показан седуксен в количестве 5 мг 2 раза в день. Также врач назнача­ет спазмолитики и сосудорасширяющие средства: папаверин по 0,04 г 3 раза в день, дибазол по 0,02-0,04 г 3 раза в день. Если, несмотря на проведенное лечение, состояние больной не улучшается, то ее приходится госпитализировать и решать вопрос об искусственном прерывании беременности.

При пониженном давлении беременным назначают следу­ющие средства:

Настойку женьшеня по 20 капель 3 раза в день, прини­мать за 30 минут до приема пищи;

Внутривенно 20 мл 40%-ного раствора глюкозы в соче­тании с 4 мл 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты;

Внутримышечно 0,01 г мезатона до 3 раз вдень. Показаны также ультрафиолетовое облучение и кислородотерапия. Курс лечения составляет 10 дней, при необходимости его по­вторяют.

В тяжелых случаях назначают дезоксикортикостерона ацетат или преднизолон в таблетках, однако следует помнить о том, что кортикостероиды активно проникают через плацен­тарный барьер, поэтому на ранних сроках беременности их назначение недопустимо.

При угрозе сосудистого коллапса показаны такие средства, как женьшень и лимонник китайский, а также мезатон и эфе­дрин.

При гипохромной анемии беременной рекомендуется ка­лорийная диета, богатая белками, минеральными вещества­ми и витаминами. Показаны препараты восстановленного железа от 3 до 6 г в сутки, принимать через 30 минут после еды в сочетании с аскорбиновой кислотой, причем на 1 г же­леза приходится 0,1 г аскорбиновой кислоты. Практикуется ежедневное внутримышечное введение 100 мкг витамина В 12 . Если состояние беременной не улучшается, врач направляет ее в стационар. Во время беременности врач назначает жен­щине комплекс пренатальных витаминов, который важно принимать не только до родов, но также и в период вскармли­вания ребенка грудью.

Женщин, страдающих лейкозом, направляют на искусст­венное прерывание беременности только на ранних сроках. На поздних сроках прерывать беременность бесполезно, по­скольку с прекращением благотворного влияния плода на кроветворение женщины ее состояние ухудшится стремитель­но и необратимо.

Беременные, больные туберкулезом, проходят лечение в туберкулезном стационаре. Врач назначает им следующие лекарственные препараты: ПАСК, тубазид, стрептомицин, изониазид, витамины В 1 , В 6 , С. В тяжелых случаях показа­ны циклосериан и этионамид.

Лечение беременных, страдающих инфекционным гепати­том, должно проводиться в инфекционной больнице. Если заболевание находится в острой стадии, то прерывать беремен­ность на данном этапе не рекомендуется.

Лечение холецистита при беременности проводится исклю­чительно в условиях стационара. Если течение экстрагенитального заболевания не осложнено, существует вероятность сохра­нения беременности. В том случае, если холецистит проявляет себя частыми приступами, целесообразнее будет решить воп­рос о прекращении беременности.